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フィッシャー症候群（Fisher syndromeまたはMiller Fisher syndrome、FSまたはMFS）は急性の外眼筋麻痺、運動失調、腱反射消失を三徴とする免疫介在性ニューロパチーである。多くは上気道系感染後に発症し、1～2週間進行した後に自然経過で改善に向かうという単相性の経過をとる。 先行感染、髄液蛋白細胞解離などギラン・バレー症候群（GBS）と共通する特徴を有し、同症候群の亜型と考えられている。 == 歴史 == 1956年Miller Fisherは急性に外眼筋麻痺、運動失調、腱反射消失を呈し、数週の経過で自然回復した3症例を報告した。先行感染、髄液蛋白細胞解離、単相性の経過からギラン・バレー症候群の亜型と位置づけることを提唱した。運動失調は臨床的に小脳性か深部感覚障害性かを判断することが困難であると記載したが腱反射消失の責任病変は反射弓を構成する部分の障害と推測し、全体像を末梢神経障害と考えた。以後、この三徴を呈する疾患はミラーフィッシャー症候群またはフィッシャー症候群と呼ばれるようになった。1992年chibaらによりFS患者の80～90％において血清ガングリオシドGQ1bIgG抗体が検出されることが報告されこの自己抗体が診断マーカーとして確立した。 抄文引用元・出典: フリー百科事典『 ウィキペディア（Wikipedia）』 ■ウィキペディアで「フィッシャー症候群」の詳細全文を読む スポンサード リンク
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